在最近发表在“ 发育细胞 ”杂志上的一项研究中，纽约大学阿布扎比研究人员报告了一种新的方法，使肝脏能够自我再生。他们发现，通过剥离表观基因组的部分，其在抑制“跳跃基因”(即转座因子)中起主要作用，其他表观遗传标记被重新分配。
这种新发现的表观遗传补偿形式保护基因组不受转座因子激活的影响，但是这些补偿性表观遗传标记远离它们在调节基因表达方面的正常工作。结果是，当这些标记被剥夺其正常作用时，它们通常抑制的基因被早期激活并且在对部分肝脏的手术切除的再生反应期间持续。
这种类型的手术与人类相关，因为它用于切除肝脏肿瘤，并且再生反应对于肝脏对损伤作出反应是必不可少的。该研究结果是对肝脏再生过程理解的重大进展，肝脏再生过程在人类，小鼠和其他哺乳动物的器官中是独一无二的。
由生物学副教授Kirsten Sadler Edepli领导的纽约大学阿布扎比萨德勒实验室的研究人员在小鼠肝脏中移除了一种关键的表观遗传调节因子UHRF1。他们发现，当他们切除部分肝脏时，剩余的肺叶通过激活早期激活的再生基因更容易反应，并且这种再生计划保持活动更长时间，导致肝再生增强。
表观基因组指的是打包基因组的代码，以便某些部分可以被激活(即基因)，而某些部分仍然处于休眠域 - 这些休眠部分主要包含旧病毒或转座因子的残余，这些部分在1983年成名。 Barbara McClintok发现诺贝尔奖。
令人惊讶的是，他们发现通过另一种抑制性表观遗传标记(H3K27me3)存在额外的保护层，而不是引起转座因子的大量激活或免疫反应以减轻转座因子的释放。当DNA甲基化缺失时，该标记从基因启动子重新分配以抑制转座因子，从而补偿DNA甲基化的丧失。当这个标记被重新分配时，它被从其在抑制促进肝再生的基因中的作用中移除。因此，缺乏UHRF1的肝脏能够更快地再生。
“当H3K27me3补偿DNA甲基化的损失时，这会为肝脏再生带来良好的表观遗传环境，”Sadler Edepli说。“探讨能够改变表观基因组的药物是否具有诱导表观遗传学补偿的潜力，并增加肝脏在肝脏疾病或失败的情况下再生的能力，这将是令人兴奋的。”